Le diabète insulino dépendant (2) : L'acidocétose chez l’enfant diabétique

L’acidocétose, appelée communément coma acido-cétosique est soit une situation inaugurale du diabète, soit un accident au cours de l’évolution de la maladie. C’est une situation grave nécessitant un traitement urgent.

Pour les médecins qui n'ont pas de service de soins intensifs, "un traitement à l'ancienne"  très efficace sauve le malade.

Causes de l’acidocétose :

La cause unique est la carence en insuline, parfois accompagnée d’une infection qui augmente les besoins en insuline. La carence en insuline se voit au début du diabète  où elle devient manifeste en peu de jours. Elle se voit aussi chez certains grands enfants ou surtout adolescents qui "oublient"  leurs piqures d' insuline et plus rarement en cas de problème avec la pompe ou son aiguille.

Mécanisme de l’acidocétose diabétique :

Le foie produit le glucose et les corps cétoniques

L’acidocétose n’est que l’exacerbation d’un phénomène naturel d’adaptation à la carence énergétique : la cétose sans acidose que l'on peut rencontrer lors d’une gastro-entérite sévère, ou d’un jeûne prolongé.

Chez le diabétique, la carence énergétique est liée au manque d’insuline et donc à la difficulté pour le glucose de pénétrer dans les cellules. Pour compenser cette baisse du glucose intracellulaire, l’organisme augmente la glycémie et mobilise les énergies de substitution : les graisses.

 L’augmentation de la glycémie :

Le foie libère le glucose stocké sous forme de glycogène (glycolyse dépendant du glucagon et de l’adrénaline) et fabrique du glucose « de novo» à partir des trioses (acide lactique et pyruvique) ou de l’alanine, provenant des muscles (cortisol).

La glycémie atteint facilement 40 mM (8 g/l) et même 60 mM (12 g/l) chez le nourrisson.Ce glucose diffuse dans les cellules cérébrales même en l'absence d'insuline. Il contribue à augmenter l'osmolarité potentielle de ces cellules. Cette notion sera capitale pour le traitement.

Dès que la glycémie dépasse 1, 8 g/l, le glucose passe dans les urines en entrainant de l’eau. Cette « polyurie » entraine une soif qui permet de compenser les pertes.

Synthèse des corps cétoniques à partir de l'acétyl CoA

Les graisses et Les corps cétoniques : 
Elles constituent un excellent carburant en particulier pour les muscles. Elles proviennent du tissu adipeux. Elles sont dégradées sous forme d’acétyl Co A ce qui fournit une très grande quantité d’énergie récupérée sous forme d’ATP.

Cependant la dégradation excessive des acides gras s’accompagne de la production de corps cétoniques (acéto-acétate et acide alpha céto-glutarique). Ces corps cétoniques sont des acides toxiques pour notre organisme. Il entraine une acidose métabolique. Leur production dépend grandement du taux de glucagon, très élevé dans ces situations.

L’augmentation du taux de glucagon est donc utile au début, mais le glucagon plus les corps cétoniques provoquent des nausées puis des vomissements qui empêchent le sujet de s’hydrater.  La polyurie, les vomissements entrainent rapidement une déshydratation vite sévère .

Les électrolytes :

 Ce sont des éléments moléculaires d'une extrême importance dont le taux est constant. On peut parmi les plus impliqués lors du traitement citer le sodium (Na), le potassium (K), le bicarbonate (HCO3). C'est un chapitre très spécialisé que nous ne développerons pas ici.

Ces éléments interviennent dans l'activité de nos cellules. Leur perturbation, liée à la fuite urinaire et aux vomissements, ainsi qu'à l'équilibre acido-basique peut avoir des conséquences gravissimes qu'il convient de prévenir.

On peut bien sûr estimer  les désordres par une prise de sang, mais ce qui est capital c'est la situation intracellulaire.

Faire une analyse du sang, c'est comme "regarder dans la rue (le sang) pour savoir ce qu'il y a dans les maisons (les cellules) ! "

Signes de l'acido-cétose :

La polyurie (les urines sont claires), la soif, la perte de poids, les douleurs abdominales pouvant simuler une urgence chirurgicale telle que l'appendicite, les nausées puis les vomissements sont signes d'une carence en insuline importante. L'accélération du rythme cardiaque et la cyanose périphérique signe la présence d'adrénaline.

L'augmentation de la fréquence respiratoire associée à un respiration ample signe l'acidose. L'air expiré contient de l'acétone qui a une odeur fruitée de pomme très caractéristique.
En l'absence de traitement une déshydratation sévère avec une immense fatigue proche du coma s'installe, aboutissant à la mort.

Ce qui peut être confondu avec une acidocétose :

La seule situation que j'ai rencontrée est celle d'un enfant qui avait une gastro-entérite sévère avec des vomissements, une déshydratation , une glycosurie importante, une grande cétose, une glycémie à 18 mM (3.5 g/l). Un élément était insolite : les urines rares et foncées. La biologie montrait l'absence d'acidose. Cet enfant était en cétose de jeûne. Il avait bu une boisson très sucrée souvent recommandée quand on vomit. Il a guéri sans insuline et n'est pas devenu diabétique.

Examens biologiques au cours d'une acidocétose :

On dose couramment le glucose les électrolytes, le pH, les éléments figurés du sang globules rouges, et globules blancs.

Si on ne dispose pas d'un laboratoire, on peut estimer le glucose et les corps cétoniques avec des bandelettes sanguines et urinaires. Le dosage des électrolytes n'est pas  indispensable. Le pH (l'acidose) peut être estimé par la fréquence et l'amplitude de la respiration. Quant aux globules rouges, il sont souvent élevés en raison de la déshydratation et les globules blancs également en raison de la démarginalisation. 

Traitement de l'acidocétose diabétique :

Remarque préliminaires : 

Les écueils  qui guettent le diabétique en acidocétose sont :

Le chirurgien "au scalpel un peu rapide", dans les formes inaugurant un diabète et simulant une appendicite. On voyait cela tous les ans dans notre douce capitale.

Le médecin  "qui s'y connait pour vous corriger tout cela rapidement".  Il est en effet assez facile de faire baisser la glycémie rapidement. Cependant comme les cellules cérébrales sont bourrées de glucose, il se produit, par osmose un transfert d'eau vers le cerveau, un œdème cérébral qui comprime le tronc cérébral, qui entraine rapidement la mort. Il faut du temps pour corriger un situation métabolique aussi grave sans tuer le malade.

La "sonde urinaire" tellement pratique mais tellement dangereuse en raison du fort risque d'infection de ces urines sucrées. Nous la bannissons.

Si l'on dispose d'un service de soins intensifs, tout va bien. Je ne me permettrai pas de donner des conseils à mes collègues bien plus compétents que moi.

Si on ne dispose pas de service de réanimation, on peut faire :

"Un traitement à l'ancienne", comme nous l'avons pratiqué avec le Pr Lestradet durant plus de 40 ans avec une mortalité nulle.

Il faut apporter de l'insuline, réhydrater et nourrir:

Insulinothérapie :

Pas d'insuline intraveineuse directe ni  intramusculaire.

L'insuline rapide est mise dans chaque flacon de soluté bicarbonaté, salé, glucosé, à la dose de 22 unités par litre. La tubulure de perfusion est saturée en insuline en purgeant les 150 premiers ml de soluté perfusé.

 

Traitement "à l'ancienne" : évolution du pH  de la glycémie, la glycosurie et de la cétonurie

Réhydratation : 

Les débits sont exprimés en litre/mètre carré de surface corporelle(SC).
Elle se calcule avec les abaques de Dubois ou par la formule SC= (4P+7)/(P+90) où P est le poids.

En cas d'acidose sévère, pH inférieur à 7,10 ou une très grande hyperventilation il est raisonnable d'améliorer grandement le confort du malade par une perfusion de :
Bicarbonate à 14/00 (0,3 l/m²) en 10 minutes. C'est une quantité modeste à ne pas dépasser.

Puis ou en cas d'acidocétose moins sévère :

Soluté salé isotonique à 9/00 : 0,6 l/m² en 40 minutes puis de nouveau 0,6 l/m² en 60 minutes.

Puis, on apporte la solution suivante contenant par litre :

Glucose 100 g ;   NaCl   2 g (35 meq);  KCl 1,5 g (20 meq) au débit de 3 l/m²/24 H

Ces solutions que l'on peut utiliser dans d'autres circonstances où l'on doit hydrater le malade (diarrhée aiguë, chirurgie)  se trouvent souvent toutes préparées dans les hôpitaux français ce qui évite les erreurs de dosage.

Supplémentation potassique :

En l'absence d'anurie, le taux de potassium peut être doublé à 3 g/l (40 meq). Seules de très grandes hyperkaliémies, supérieures à 7 meq éventuellement associées à une insuffisance rénale peuvent retarder l'administration de potassium.

Nutrition intraveineuse :

Pour un enfant de 30 kg (SC= 1 m²) on apporte 4,5 litres de liquide, 100 unités d'insuline, 800 kcal.

Pour un adulte de 70 kg (SC= 1,7 m²) on apporte 7,5 litres 170 unités d'insuline, 1350 kcal.

Ce schéma très simple et très efficace doit être adapté en raison de situations particulières et rares (cardiopathie, insuffisance rénale, hyperkaliémie initiale).

Ce protocole de traitement permet un normalisation de la situation en 24 heures sans complication.

Comment éviter un acidocétose ? 

Pour l'enfant : c'est simple : dès les premiers signes d'un manque d'insuline (soif, urines claires) ou lors d'un contrôle de routine montrant un glycémie trop élevée sans raison connue, chercher des corps cétoniques urinaires, puis faire une injection ou un bolus d'insuline rapide du dixième de la dose quotidienne, renouvelable 3 heures plus tard en augmentant la dose si besoin et en prenant un flacon neuf d'insuline.

Pour les médecins: ne pas augmenter le nombre d'injections chez un adolescent qui en refuse deux, Passer plutôt à une. Il vaut mieux être mal "équilibré" avec une seule piqure faite de manière poétique que "très mal équilibré" avec plusieurs qu'on ne fait pas.

"En matière de traitement de l'acidocétose diabétique, l'urgence est de mise, mais la précipitation est mortelle. Pour les non spécialistes le traitement à l'ancienne de l'acidocétose c'est facile !"

Références:

Nicole Glaser (Sacramento USA) Pediatric Diabetic Ketoacidosis ... : Pediatr.Clin N Am 52 (2005) 1611-1635

H. Lestradet, Ph Dieterlen (Paris France) L'enfant et son diabète Ed. Privat 146-147

Dr Gamin: Expérience personnelle (Paris France)
La β-oxydation des acides gras et la cétogénèse: (Université d'Angers France)

Le diabète insulino-dépendant (1 ) : La régulation de la glycémie : Dr gamin 4/01/2014 sur ce site

Les besoins fondamentaux :l'eau, l'énergie, glucides, lipides, protides, oxygène, azote, fer:  Dr Gamin: 27/02/2010  sur ce site
          

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Dépistage génétique prénatal par séquençage du génome foetal : progrès ou danger ?

Des chercheurs de l'université de Stanford, California, ont récemment realisé le séquençage d'un génome fœtal à partir d'ADN fœtal circulant  dans le sang de la mère, enceinte, préfigurant la possibilité d'effectuer le séquençage du génome entier dès le premier trimestre de la grossesse . Cette possibilité ajoute un nouveau niveau de complexité pour les décisions concernant le dépistage prénatal.
Les méthodes précédentes et encore actuelles de dépistage sont proposées et mises en place par des médecins. Elle fournissent des informations  sur le risque  de maladies ciblées en rapport avec la situation du patient et de sa famille.
Avec le séquençage, les futurs parents peuvent éventuellement obtenir de l'information génétique non seulement sur le risque de maladies de l’enfance, mais aussi de maladies de l'âge adulte. Certaines maladies sont  polygéniques, d'origine complexes voire liées à l’environnement telles que le diabète. Ailleurs, c'est plus simple, et lié à la présence de gènes provoquant des maladies autosomiques dominantes, ou des syndromes héréditaires du cancer du sein, de l’ovaire, et même des gènes favorisant la calvitie.
Ceci pourrait donc brouiller la frontière entre le diagnostic et le dépistage du risque de maladies futures.

Être porteur de risque ne signifie pas être malade.
Savoir que nous pouvons mourir d’un accident de la circulation n’est pas la même chose que savoir qu’il est écrit dans notre corps que ce risque existe. Nous pouvons le gérer car cela nous est familier.

Apprendre qu'il existe des gènes suspects dans nos chromosomes ne fait pas encore partie de notre "culture" et risque de nous déstabiliser sérieusement. La crainte sera peut-être inutile si rien ne se manifeste ou inefficace si  la médecine s'avérait impuissante lorsque la maladie survient.
Les parents peuvent ainsi en savoir plus sur le risque de maladies mais aussi sur des variations génétiques sans signification précise, qui pourraient ne jamais se manifester chez leur enfant à venir.

Une grande partie du génome ne s'exprime pas.
La raison n'est pas claire, mais dans ces parties silencieuses, il pourrait s'agir de gènes malfaisants inactivés.
Les dépister c'est comme détecter une voiture dangereuse : quelle importance si elle est à la casse !
Le séquençage mettra en évidence ces gènes mais ne dira pas s'ils sont à la casse.

Des questions se posent :
Qui pourra demander le séquençage du génome entier ?
Les parents auront-t-ils accès à toutes les informations génétiques de leur fœtus ?
Que faire de cette information ? Cette question se pose déjà pour les adultes.

Pour les fœtus la sanction risque d’être lourde :
Au pire, il sera éliminé.
Quel sera le fardeau pour les parents et leur enfant de connaitre ce risque ? Quelles seront les conséquences psychologiques du regard de l’entourage sur cet enfant qui a l’air parfait mais qui d’après le test ne l’est pas vraiment.

Pour les familles, la sanction risque également d’être sévère :
L’avortement est souvent une déchirure. Comment sera-t-il perçu si c’est seulement pour un risque ?
Même si l’enfant s’avère ultérieurement normal, et le reste, la grossesse sera perturbée.
La question de l’origine de la maladie se posera et risque de détruire les couples. Nous sommes certainement porteurs de gènes anormaux qui ne s’exprimeront jamais. Est-ce notre mère ou notre père qui les a transmis ?  On a parfois tendance à imaginer que puisque notre famille va bien, les soucis viennent de l’autre bord qui, peut-être nous cache quelque chose. Un doute dont on n’a nul besoin s’installe et c’est un ennui de plus.

Des informations inattendues peuvent être catastrophiques :
Si le père n’est pas le père. Cette situation est classique dans les familles où existe un risque génétique. La mère qui s’entend très bien avec le père trouve un autre géniteur et tout le monde est content.
Nous les pères, nous ne sommes jamais certains d’être les géniteurs, mais cela fait partie de la vie, depuis la nuit des temps !

Cette « avancée génétique » est de toute façon inéluctable car il y a un intérêt commercial substantiel.
On ne voit pas au nom de quels principes moraux, certains membres de la société pourraient demander d’interdire ces tests. Ce qui serait illusoire car ils seront accessibles sur internet.
On peut cependant souhaiter que les parents aient recours à ces tests après une information médicale sérieuse et que les résultats soient également discutés avec un médecin compétent. Ceci restera difficile en raison du manque de généticiens cliniciens disponibles.

On comprend ainsi que certaines nouveautés de la biologie moléculaire posent plus de questions qu'elle n'apportent de réponses.

"Le dépistage tous azimuts (par les méthodes de séquençage ou autres) est d’un bénéfice  contestable. Le dépistage ciblé pour des anomalies certaines est plus simple, plus efficace, plus facile à gérer. "

                         

Références:

lana R. Yurkiewicz, B.S., Bruce R et Col (Harvard Medical School) Prenatal Whole-Genome Sequencing — Is the Quest to Know a Fetus's Future Ethical?  N Engl J Med 2014; 370:195-197January 16, 2014
  H. Christina Fan,Wei Gu, Jianbin Wang et col (Stanford) : Non-invasive prenatal measurement of the fetal genome  Nature 487 ,320–324 (19 Sept 2012)
Peter Braude, M.B., B.Ch., Ph.D ( King's College London) Preimplantation Diagnosis for Genetic Susceptibility:  N Engl J Med 2006; 355:541-543August 10, 2006


 Je remercie particulièrement les auteurs du premier article (NEJM) auquel j'ai fait plus que des emprunts ! J'espère qu'ils ne m'en tiendront pas rigueur.

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Le diabète insulino-dépendant (1 ) : La régulation de la glycémie

                               Meilleurs vœux pour l'année 2014

Le diabète insulino-dépendant ou diabète de type 1 survient chez l'enfant comme un coup de tonnerre dans un ciel serein.

Le premier jour l'enfant a soif et urine plus souvent, il se lève la nuit, Deux jours plus tard, il a des nausées ou vomit. Il continue à uriner abondamment, se déshydrate, et il est hospitalisé en urgence dans un état qu'on appelle coma acido-cétosique qui est plutôt un grand épuisement. Plus rarement, le diabète s'installe lentement avec un grand amaigrissement malgré un bon appétit. L'attention est attirée par l'abondance des urines. Le diagnostic est facile : les urines sont sucrées et le taux de sucre sanguin dépasse facilement 4 g /l (Normalement moins de 1 g/l).
Le traitement repose sur l'insuline après une éventuelle période de réhydratation. L'insuline ne se fait qu'en piqûres . Il faut avoir une alimentation équilibrée, faire du sport aussi longtemps que l'on le peut.

Le taux du sucre sanguin, c'est-à-dire la glycémie, varie en fonction des repas, de l'activité sportive, du stress.
Il faut donc adapter le traitement : la dose d'insuline.

Chez le sujet non diabétique, le taux de glucose reste autour de 1 gr/l  (5 mM) grâce à un contrôle étroit que l'on nomme " la régulation de la glycémie"

La régulation de la glycémie :

Pour simplifier, elle nécessite :

L'insuline: seule hormone hypoglycémiante.
Le glucagon, l'adrénaline, le cortisol, l'hormone de croissance : hormones hyperglycémiantes.
Le foie, les muscles, le tissu graisseux qui stockent les réserves énergétiques.
Le cerveau qui vient mettre son grain de sel au bon moment.

hypothalamus et hypophyse

hypothalamus et hypophyse impliqués dans la régulation de la glycémie

 L'insuline:

pancréas, en haut, ilot de langerhans vu au microscope en bas

Le mode d'action de l'insuline, seule hormone hypoglycémiante d'origine pancréatique, est en pratique assez discuté, même si en théorie, il est connu :

    Certains pensent que l'insuline permet l'utilisation du glucose de manière proportionnelle à la dose. Une unité d'insuline permet de consommer X grammes de glucose (X varie selon le malade). Il suffit donc de donner une quantité fixe de glucides (qui se transforment en glucose) et la bonne dose d'insuline et le tour est joué. Le diabète serait lié au défaut d'utilisation du glucose.

    D'autres ont bien compris que l'insuline facilite seulement la traversée du glucose au travers des membranes cellulaires par le biais des transporteurs spécifiques du glucose, ce qui n'a pas grand chose à voir avec le devenir du glucose intra cellulaire.

    En l'absence d'insuline le sucre traverse mal la membrane cellulaire. L'organisme est en état de carence énergétique. Le cerveau met son grain de sel. Il faut augmenter le taux de glucose pour que celui-ci parvienne quand même à traverser. Avec un taux de sucre à 5 ou 10 gr/l la traversée se fait. La cellule reçoit sa ration tout va mieux, mais pas pour longtemps.

Les mécanismes hyperglycémiants sont multiples :

La prise de produits sucrés permet en l'absence d'insuline de sauver le malade. Le sucre ne rend pas le malade diabétique, mais le sauve.

Diverses hormones augmentent le taux de sucre :
Le glucagon libère le sucre du foie mais entraine la production de corps cétoniques, toxiques à haute dose.
L'adrénaline et la cortisone ont des effets sur les muscles et le foie.
L'hormone de croissance (HGH) libère les acides gras qui pourront être brulés en remplacement du glucose.

 Cependant il y a des limites et la vie sans insuline est rapidement compromise.

Le manque d'insuline n'est pas la seule anomalie lors d'un diabète. L'élévation du taux de glucagon est très délétère.

Le glucagon : 

Localisation des cellules Alpha à glucagon en vert et Delta à somatostatine en rouge.

Le glucagon, d'origine pancréatique, libère le glucose stocké dans le foie, favorise l'utilisation de acides gras et la production des corps cétoniques (bons carburants pour le cœur et pour le cerveau après adaptation).

La situation de l'enfant diabétique est, à cet égard, critique :

 Le plus souvent, la sécrétion résiduelle du pancréas chez l'enfant diabétique est quasiment nulle ce qui fait que les mécanismes hyperglycémiants sont très stimulés permettant temporairement de sauver le malade. Le glucagon d'origine pancréatique dont la sécrétion est localement bloquée par la présence d'insuline chez un sujet normal, voit ici son taux décuplé de façon quasi permanente, rendant le diabète très instable. Les  enfants ont besoin de doses importantes d'insuline  (1,2 unité par kilo et par jour en moyenne) et gardent un diabète toujours difficile à équilibrer. Les adultes qui produisent un peu d'insuline dans leur pancréas ont eux un diabète stable 9 fois sur 10 avec des doses faibles d'insuline.

L'adrénaline est synthétisée par la glande médullo-surrénale et libérée en cas d'hypoglycémie par un mécanisme neurogène (le grain de sel du cerveau !). C'est l'hormone du stress. Elle accélère le cœur, contracte les artérioles, favorisant l'irrigation du cerveau, augmente la glycémie en libérant le sucre du foie.

Le cortisol est synthétisé par la cortico-surrénale sous l'influence de l'ACTH hypophysaire (le grain de sel du cerveau !). Il libère de l'alanine (acide aminé glyco-formateur) d'origine musculaire, reprise par le foie pour faire du glucose.

L'hormone de croissance favorise la libération des acides gras, carburant qui va épargner la consommation de glucose.

La somatostatine, citée dans la légende précédente bloque l'action des hormones protidiques. Les tentatives d'utilisation dans le diabète ont rapidement étés arrêtées en raison d'hypoglycémies graves.

Le foie :

Le foie joue un rôle important dans la régulation de la glycémie.
Le foie reçoit le sang venant de la veine porte. La veine porte draine les intestins et le pancréas. Le sang de la veine porte est donc riche en insuline et en glucose juste après les repas. Le foie va stocker le glucose sous forme de glycogène (sous l'action de l'insuline) et le relâcher en périodes de jeûne ou d'hypoglycémie (sous l'action du glucagon et de l'adrénaline).

Le foie permet également la dégradation des acides gras (action du glucagon) ce qui fournit de grandes quantités d'énergie pour notre organisme. Cette dégradation s'accompagne cependant de la production de corps cétoniques ( l'acétone !), bons carburants pour le cœur et parfois pour notre cerveau, mais toxiques à haute dose (acido-cétose)

Effet de l'insuline en bleu, du glucagon en rouge sur le foie et les muscles

Les muscles :

Les muscles sont sensibles à l'insuline. Il stockent le glucose sous forme de glycogène. Ce glucose ne peut cependant pas être relâché sous forme de glucose mais seulement sous forme de triose (c'est à dire un demi glucose : acide pyruvique ou acide lactique) qui peuvent réintégrer le métabolisme du glucose au niveau du foie (Cycle de Cori). Le cortisol, qui lyse les protéines, permet de libérer de l'alanine qui permet la synthèse hépatique de glucose.

Le tissu graisseux :

Il constitue une très importante réserve d'énergie sous forme de triglycérides (action de l'insuline). Ces réserves sont libérées sous forme d'acides gras libres (action de l'hormone de croissance). Les acides gras libres sont dégradés par le foie (action du glucagon).


La compréhension de la régulation de la glycémie est utile, mais non indispensable (heureusement !) pour se soigner quand on a un diabète insulino-dépendant.

Car on comprend très vite, intuitivement ce dont il s'agit.

"Un pauvre bougre abasourdi par la découverte d'un diabète chez son fils, m'a dit 8 jours plus tard : "Docteur ça collait dans les cabinets, alors j'ai augmenté l'insuline !" .

Il avait tout compris.

 Bibliographie :

L'insuline
Le Glucagon
Lehninger, Nelson, Cox : Principes de biochimie Ed. Flammarion
H. Lestradet , Ph. Dieterlen : L'enfant et son diabète.  Ed. Privas (épuisé) 
Les besoins fondamentaux :l'eau, l'énergie, glucides, lipides, protides, oxygène, azote, fer
Pediatric Clin. North Am Vol 52 N 6 Diabetes Mellitus In Children 339 pages sur ce sujet

Les dessins sont  tirés de : Lehninger, Nelson, Cox Principes de biochimie Ed. Flammarion

Ultérieurement nous verrons les aspects plus pratiques concernant le diabète insulino-dépendant.

Voir aussi: sur ce site:

Le diabète insulino dépendant (2) : L'acidocétose chez l’enfant diabétique

 

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Bonne Année 2014

Le Dr Gamin remercie également tous ses lecteurs 

Le petit animal

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Rhinopharyngites, bronchites et otites et, du bon emploi des antibiotiques

Les maladies du tractus respiratoire haut ( nez, gorge, oreilles) et des bronches sont les plus courantes chez l’enfant. Bien qu’elles soient le plus souvent bénignes, elles peuvent donner lieu à des complications parfois graves.  

Les rhino sont si fréquentes que même "Bonhomme de neige" en a une !!!

                                                              Image: Ines de Chanterac

Les chiffres cités font référence à ma pratique des dix dernières années concernant 11986 cas.
 
Définitions :

La classification de ces états infectieux est délicate et fluctuante avec des termes tels que :
rhino-sinusite : simple rhume, sinusite.
rhino-pharyngite : l’atteinte de la gorge (y compris les amygdales) est prédominante.
rhino-bronchite : la toux est le symptôme majeur.
otite : concerne l’otite moyenne aigüe avec ses diverses variétés.

      L’approche de ces situations en fonction de la cause n’aide guère. En effet , les virus sont la cause la plus fréquente mais bon nombre de ces situations sont associées à des virus et des bactéries.

Dans les pays développés, ces affections sont souvent bénignes et guérissent rapidement. Les formes durables sont plus souvent associées à une infection bactérienne.

Les rhinopharyngites : (37%  des cas) et sinusites affectent essentiellement le nez : un rhume en quelque sorte !

La gorge n'est pas très rouge. Ça n'a pas l'air bien méchant !

 Elles s'installent en deux à  trois jours et guérissent en une semaine. Très fréquemment,  l'enfant tousse (bronchite). Les agents infectieux responsables sont le plus souvent des virus notamment les rhinovirus dont il existe une cinquantaine d'espèces, mais d'autres virus peuvent être responsables.

Photo Jean-Louis Corsin: jeune rouge-gorge

Les sinusites vraies sont rares chez les petits enfants car les sinus sont peu développés hormis les sinus ethmoïdaux qui sont le lieu d'infections bactériennes exceptionnelles mais dangereuses.

L'ethmodite est une urgence nécessitant un traitement antibiotique immédiat souvent par voie intraveineuse

Tomodensitométrie en coupe horizontale au niveau des yeux:
En noir: l'air (normal) des sinus ethmoïdaux
En blanc: les os.
En gris: liquide (pus) remplissant le sinus (1).
Les deux petites boules sont les yeux. On aperçoit à peine le cristallin plus clair en haut et le nerf optique en bas.



Images Sciencedirect






Les pharyngites isolées concernent la gorge qui est douloureuse. Les maux de tête et la fièvre sont variables. Les virus sont le plus souvent en cause.

Aspect d'angine streptococcique

 Le streptocoque  est soupçonné si quatre items existent :  la température dépasse 38°C, les amygdales sont tuméfiées, il existe des ganglions sensibles, et l'enfant ne tousse pas.   Les antibiotiques sont alors indispensables, surtout si l'enfant a plus de 3 ans. Le streptocoque est responsable de rhumatisme articulaire aigü qui détruit les valves cardiaques et de glomérulonéphrites qui détruisent le rein.

 Photo: internet auteur non cité




Les bronchites : ( 44% des cas) sont souvent associées aux rhinopharyngites.
En théorie c'est très simple : celui qui tousse a une bronchite, mais il faut distinguer le niveau probable des lésions entre :

laryngite : en rouge la zone pathologique

trachéite (9%) : avec une toux plutôt sèche gênante, parfois douloureuse, de tonalité grave, parfois compliquée de laryngite( 2%) avec un tirage. L'enfant respire difficilement, et se met en position assise.
(Image montrant l'oedème du larynx)

bronchite "banale"( 23%) l'enfant tousse de toutes sortes de façons. L'auscultation est normale sauf des râles transmis venant du nez.
bronchiolite et asthme (4%) ce sont les petites bronches qui sont malades, il existe des râles sibilants.(sifflements) expiratoires.
broncho-alvéolite et pneumonie (1%) La présence de liquide dans les alvéoles pulmonaires se traduit par l'existence de râles crépitants inconstants mais caractéristiques.






Les otites moyennes (18 %) constituent un chapitre très complexe à théoriser car l'aspect du tympan qui devrait être déterminant pour le diagnostic, l'est en fait rarement.

Au fond du conduit auditif on voit le tympan. L'oreille moyenne se trouve  derrière

Certains distinguent 3 types d’otites moyennes. Elles ont des causes et des symptômes différents.
Otite aiguë : une infection de l’oreille moyenne qui dure en général de 7 à 14 jours.
Otite persistante : une infection de l’oreille moyenne qui persiste plus de 6 semaines. Il arrive aussi qu’il y ait présence d’un liquide dans l’oreille moyenne pendant plus de 3 mois, sans signe d’infection ni douleur. Dans ce cas, il est question d’otite séreuse. Il s’agit souvent d’une complication de l’otite aiguë.
Otites récurrentes : lorsqu’une otite aiguë réapparaît plusieurs fois dans une même saison.

Quelques exemples de ma pratique :

Tympan normal

 Un tympan normal est nacré comme une huitre. En haut on voit très bien le relief du marteau ( un des osselets) en bas et en avant le triangle lumineux qui disparait en premier en cas d'otite

Image Dr P. Aidan



 






L'otite perforée : (13% des otites)  c'est assez facile !

Après une nuit difficile ou parfois sans aucun signe prémonitoire, avec ou sans fièvre, les parents constatent un écoulement d'une oreille.  Il s'agit de pus.
 La couleur du pus oriente vers certains germes : jaune, c'est souvent un haemophilus sensible aux céphalosporines, gris, c'est plus souvent un pneumocoque parfois résistant aux antibiotiques si l'enfant en a reçu durant le mois précédent (un prélèvement peut être utile dans ces cas). Les autres germes sont rares dans mon expérience.
Le traitement comporte un antibiotique adapté au germe supposé responsable par voie orale et locale.
J'utilise également l'Eau Oxygénée à 10 volumes en instillation locale car c'est un très bon moyen de surveillance. En présence de pus ( leucocytes polynucléaires neutrophiles contenant des peroxydases) un important dégagement d'oxygène se produit créant une mousse qui nettoie le conduit de l'oreille. Lorsque la mousse ne survient plus, on peut déduire qu'il n'y a plus de pus, ce qui est le signe d'une bonne évolution.
La persistance de mousse après le troisième jour indique que l'écoulement persiste à travers le tympan perforé et doit faire envisager une modification du traitement.

L'otite hyperalgique (moins de 1%) c'est également assez facile mais moins "scientifique" !

Beaucoup d'otites sont douloureuses. On considère qu'elles atteignent une intensité de 7 sur une échelle de 0 à 10. Par comparaison, une ponction lombaire (faite par un maladroit!) est à 5 et une biopsie de moëlle osseuse sans anesthésie est à 7 également.
Quelque soit l'aspect du tympan, si les antalgiques généraux classiques, paracétamol, ibuprofène, aspirine associés à un anesthésique local ne sont pas très rapidement efficaces, il faut avoir recours aux opiacés et aux antibiotiques pour soulager au plus vite l'enfant. Si c'est une otite virale les antibiotiques sont bien sûr inutiles mais tant pis.

L'otite asymptomatique (16% des otites)  ce n'est pas facile !

Il s'agit d'enfants le plus souvent en crèche que l'on voit pour une visite de routine et on a la surprise de trouver des tympans très anormaux bombant. Il n'y a guère de symptômes ou parfois un rhume car c'est l'hiver ( et, en crèche tous les enfants sont enrhumés !). La conduite adoptée en France va de l'abstention thérapeutique ou des simples soins du nez, à l'association antibiotiques + corticoïdes sans parler de la mise en place chirurgicale de drains trans-tympaniques (yoyo). Les études multiples sérieuses montrent que toutes ces démarches ont pratiquement la même efficacité c'est-à-dire très limitée. Je choisis plus souvent l'abstention thérapeutique. La guérison survient avec l'amélioration de la météo ou les vacances des parents.
Lorsque les tympans sont rétractés la situation est différente et sort du cadre de cet exposé.

Le gros des otites dites "classiques" (61% des otites)  cause virale dans 80 % des cas.

Les parents consultent car l'enfant a passé une ou deux mauvaises nuits. Il est enrhumé , il tousse parfois. En position verticale, la douleur se calme. la fièvre est variable
L'aspect aide parfois:
Tympan très bombant avec liquide jaunâtre vu par transparence: bactérie ? prudence !!
 Présence d'une phlyctène (bulle) qui semble parfois remplie de liquide jaunâtre : virus

Tympan rouge ou très rouge peu remanié, rhinorhée claire : virus


Image : Orl Marseille. Rougeur et hyperhémie du tympan, c'est parfois indolore ou au contraire très douloureux.







Les traitements :

L'humidification de l'air.
Les soins classiques du nez.
Les fébrifuges et antalgiques en sirop, paracétamol, ibuprofène plus rarement aspirine ou opiacés.
Les antalgiques locaux : (anesthésique de contact) gouttes dans les oreilles lorsque le tympan n'est pas perforé.
Les antibiotiques.

Avec le bon traitement, ça va s'arranger !

                                                       Image: Artwork: Roberto Mangosi
Signes d'orientation me poussant à employer des antibiotiques :

L'existence d'une conjonctivite, d'une toux, d'une fièvre modérée et d'une otite orientent vers un haemophilus influenzae.
La mauvaise mine de l'enfant, son jeune âge.
L'existence d'une fragilité personnelle (asthme, diabète) ou d'une pathologie associée .
La durée exagérée des symptômes, mais (c'est subjectif en fonction des médecins) .
Les constatations épidémiologiques du moment : c'est l'expérience quotidienne.
Les réactions des parents, ainsi que leur capacité à adhérer au traitement.

Pour résumer :

Les rhinopharyngites et les otites si fréquentes chez les petits enfants  sont le plus souvent virales. Toutes ces affections peuvent coexister selon les moments de l'année et le type d'épidémie en cours. Le médecin qui a ces informations propose le traitement le plus adapté.
 Les antibiotiques sont réservés aux formes sévères .

Conclusion:

          "Beaucoup de maladies infectieuses des enfants sont virales. En traquant le risque de complications ou de surinfection bactérienne , il est possible, sans nuire à l'enfant, bien au contraire, de réduire considérablement la prescription d'antibiotiques tout en proposant un traitement aussi efficace que possible".

References 
Streptococcal Pharyngitis Michael R. Wessels, M.D.N Engl J Med 2011; 364:648-65 February 2011

Acute Bacterial Sinusitis in Children Gregory P. DeMuri, M.D., and Ellen R. Wald, M.D.N Engl J Med 2012; 367:1128-1134

Upper Respiratory Tract Infections (Including Otitis Media): Pediatr Clin N AM 56 (2009) 101-107

Infectious Disease in Children:  KrugmanS. Ward R. Katz S. Mosby Ed. 1977

Expérience personnelle : Dr Gamin

                
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                                mise à jour     le  14/03/2013